varzeshi

التهاب عصبی (Neuroinflammation)، به عنوان یک پاسخ التهابی در مغز یا نخاع، به طور فزاینده‌ای به عنوان یک عامل کلیدی در پاتوفیزیولوژی و پیشرفت بیماری آلزایمر شناخته شده است. در گذشته تصور می‌شد که التهاب عصبی صرفاً واکنشی به آسیب نورونی است، اما تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که التهاب مزمن و کنترل نشده در مغز می‌تواند به طور فعال به آسیب نورون‌ها و تشکیل پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های تائو کمک کند و چرخه معیوبی را آغاز کند که به زوال شناختی می‌انجامد.

بازیگران اصلی در التهاب عصبی، سلول‌های ایمنی مغز هستند که به نام سلول‌های گلیال شناخته می‌شوند؛ به ویژه میکروگلیا (سلول‌های ایمنی ذاتی مغز) و آستروسیت‌ها. در شرایط طبیعی، میکروگلیا نقش محافظتی دارند و به پاکسازی مواد زائد و پاتوژن‌ها کمک می‌کنند. با این حال، در بیماری آلزایمر، تجمع پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های تائو می‌تواند میکروگلیا و آستروسیت‌ها را به طور مزمن فعال کند. این فعال‌سازی باعث می‌شود که این سلول‌ها مواد التهابی (مانند سیتوکین‌ها، کموکین‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن) را آزاد کنند که در ابتدا ممکن است به پاکسازی پروتئین‌های غیرطبیعی کمک کند، اما در صورت مزمن شدن، به بافت‌های سالم مغز آسیب می‌رسانند.

این التهاب مزمن و پایداری که توسط میکروگلیا و آستروسیت‌های فعال ایجاد می‌شود، می‌تواند به چندین روش به پیشرفت بیماری آلزایمر کمک کند. اولاً، مواد التهابی آزاد شده می‌توانند مستقیماً برای نورون‌ها سمی باشند و منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و مرگ سلول‌های عصبی شوند. ثانیاً، التهاب عصبی می‌تواند بر پردازش و پاکسازی آمیلوئید بتا تأثیر بگذارد، به طوری که حتی منجر به تجمع بیشتر پلاک‌ها شود. ثالثاً، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد التهاب می‌تواند هایپرفسفریلاسیون پروتئین تائو را تشدید کرده و منجر به تشکیل بیشتر گره‌های نوروفیبریلاری شود، که خود یکی دیگر از ویژگی‌های پاتولوژیک اصلی آلزایمر است. بنابراین، التهاب نه تنها یک پیامد، بلکه یک عامل محرک در پاتولوژی آلزایمر است.