varzeshi

سال‌هاست که محققان به ارتباط قوی بین بیماری آلزایمر و بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع 2 و بیماری‌های قلبی-عروقی مشکوک هستند. این ارتباط فراتر از یک همبستگی ساده است و نشان‌دهنده مسیرهای پاتوفیزیولوژیک مشترکی است که سلامت مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند. شناخت این ارتباط متقابل، نه تنها درک ما از آلزایمر را عمیق‌تر می‌کند، بلکه راه را برای استراتژی‌های پیشگیرانه و درمانی جدید، با هدف کنترل عوامل خطر متابولیک برای حفاظت از مغز، هموار می‌سازد.

دیابت نوع 2 به عنوان یک عامل خطر مهم و مستقل برای آلزایمر و سایر انواع دمانس شناخته شده است. یکی از مکانیسم‌های اصلی این ارتباط، مقاومت به انسولین است. در دیابت نوع 2، سلول‌های بدن، از جمله سلول‌های مغزی، به انسولین پاسخ نمی‌دهند که منجر به اختلال در جذب گلوکز (منبع اصلی انرژی مغز) می‌شود. مقاومت به انسولین در مغز می‌تواند به کاهش انرژی سلول‌های عصبی، اختلال در عملکرد سیناپس‌ها، و حتی افزایش تجمع پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های تائو منجر شود. برخی محققان حتی آلزایمر را "دیابت نوع 3" نامیده‌اند تا بر نقش کلیدی اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در مغز تأکید کنند. همچنین، سطوح بالای گلوکز خون در دیابت می‌تواند منجر به التهاب مزمن و آسیب عروقی شود که هر دو به سلامت مغز آسیب می‌رسانند.

بیماری‌های قلبی-عروقی نیز ارتباط تنگاتنگی با افزایش خطر آلزایمر دارند. عواملی مانند فشار خون بالا (هایپرتانسیون)، کلسترول بالا و تصلب شرایین که به سیستم قلبی-عروقی آسیب می‌رسانند، به طور مستقیم بر سلامت عروق مغز تأثیر می‌گذارند. آسیب به عروق خونی مغز می‌تواند منجر به کاهش جریان خون و اکسیژن‌رسانی به مغز شود که به آن هیپوپرفیوژن مزمن می‌گویند. این کمبود اکسیژن و مواد مغذی می‌تواند به سلول‌های عصبی آسیب برساند، عملکرد شناختی را مختل کند و همچنین با افزایش بار آمیلوئید و تائو در مغز مرتبط است. به همین دلیل، بیماری‌های عروقی مغز می‌توانند به تنهایی باعث دمانس عروقی شوند، اما همچنین می‌توانند به پیشرفت و تشدید پاتولوژی آلزایمر نیز کمک کنند (که به آن دمانس مختلط گفته می‌شود).