varzeshi

کیفیت خواب، فراتر از یک عامل مؤثر بر خلق و خو و تمرکز روزانه، نقش حیاتی در سلامت مغز ایفا می‌کند و به طور فزاینده‌ای به عنوان یک عامل کلیدی در توسعه و پیشرفت بیماری آلزایمر شناخته شده است. در گذشته، اختلالات خواب اغلب به عنوان پیامد آلزایمر در نظر گرفته می‌شدند، اما اکنون شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهند که کیفیت پایین و اختلالات خواب مزمن می‌توانند در واقع به عنوان یک عامل خطر مستقل عمل کرده و به پاتولوژی زیربنایی بیماری کمک کنند. این ارتباط دوطرفه، فرصت‌های جدیدی را برای استراتژی‌های پیشگیرانه و درمانی از طریق بهبود الگوهای خواب مطرح می‌کند.

یکی از مکانیسم‌های اصلی که خواب بر سلامت مغز تأثیر می‌گذارد، از طریق سیستم گلیمفاتیک (Glymphatic System) است. این سیستم، که عمدتاً در طول خواب عمیق غیر-REM فعال است، به عنوان سیستم دفع زباله‌های مغز عمل می‌کند و مایع مغزی-نخاعی (CSF) را از طریق بافت مغز به گردش درمی‌آورد تا پروتئین‌های زائد و متابولیت‌های سمی، از جمله بتا-آمیلوئید را پاکسازی کند. هنگامی که خواب دچار اختلال می‌شود – چه به دلیل کمبود خواب، چه کیفیت پایین خواب یا تغییر در الگوهای خواب – فعالیت سیستم گلیمفاتیک کاهش می‌یابد. این کاهش در پاکسازی می‌تواند منجر به تجمع بیشتر پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغز شود که یکی از ویژگی‌های پاتولوژیک اصلی آلزایمر است.

علاوه بر آمیلوئید، اختلالات خواب می‌توانند بر پروتئین تائو نیز تأثیر بگذارند. تحقیقات نشان داده‌اند که کمبود خواب مزمن می‌تواند به افزایش سطح تائوی فسفریله در CSF منجر شود، که نشان‌دهنده شروع تشکیل گره‌های نوروفیبریلاری تائو است. همچنین، خواب ناکافی و نامنظم می‌تواند التهاب عصبی را در مغز تشدید کند. اختلال در ریتم شبانه‌روزی و نوسانات هورمونی مرتبط با آن می‌تواند منجر به فعال‌سازی بیش از حد سلول‌های میکروگلیا و آستروسیت‌ها شود که مواد التهابی سمی را آزاد کرده و به آسیب نورونی و پیشرفت بیماری کمک می‌کنند. بنابراین، خواب نامناسب می‌تواند یک چرخه معیوب را ایجاد کند که در آن تجمع پروتئین‌های پاتولوژیک منجر به التهاب می‌شود و التهاب نیز به نوبه خود، کیفیت خواب را بدتر می‌کند.