مکانیسم تشکیل سنگهای کلیه
تشکیل سنگ کلیه فرآیندی پیچیده است که از برهم‌کنش چندین عامل فیزیکوشیمیایی در ادرار ناشی می‌شود. هسته اصلی این فرآیند، اشباع بیش از حد (Supersaturation) ادرار با مواد سنگ‌ساز است. ادرار حاوی مواد معدنی و آلی مختلفی است که معمولاً به صورت محلول باقی می‌مانند. اما زمانی که غلظت این مواد، مانند کلسیم، اگزالات، اورات یا سیستین، از حد حلالیت آنها فراتر رود، ادرار اشباع شده و پتانسیل تشکیل کریستال‌ها افزایش می‌یابد.
گام بعدی، هسته‌زایی (Nucleation) است. در این مرحله، ذرات کوچک و میکروسکوپی از مواد سنگ‌ساز شروع به تشکیل می‌کنند. این هسته‌ها می‌توانند به صورت همگن (یعنی کریستال‌ها به تنهایی شکل می‌گیرند) یا ناهمگن (یعنی کریستال‌ها روی یک سطح موجود، مانند یک سلول مرده یا ذره دیگر، رسوب می‌کنند) ایجاد شوند. به عنوان مثال، در سنگهای کلسیم اگزالات، پلاک‌های رندال (Randall"s Plaques) که رسوبات کلسیمی در لوله‌های کلیه هستند، می‌توانند به عنوان هسته‌هایی برای رشد سنگ عمل کنند.
پس از هسته‌زایی، مرحله رشد (Growth) کریستال‌ها آغاز می‌شود. در این مرحله، ذرات کوچک‌تر به یکدیگر متصل شده و یا مواد سنگ‌ساز بیشتری روی هسته‌های موجود رسوب می‌کنند، که منجر به افزایش اندازه کریستال‌ها می‌شود. این فرآیند تا زمانی که کریستال به اندازه کافی بزرگ شود تا به عنوان یک سنگ قابل تشخیص باشد، ادامه می‌یابد. عواملی مانند pH ادرار، وجود مهارکننده‌های طبیعی کریستالیزاسیون (مانند سیترات و منیزیوم) و سرعت جریان ادرار می‌توانند بر این رشد تأثیر بگذارند.
در نهایت، تجمیع (Aggregation) کریستال‌ها نیز نقش مهمی دارد. در این مرحله، چندین کریستال کوچک‌تر به هم می‌چسبند و یک توده بزرگ‌تر را تشکیل می‌دهند. این تجمیع می‌تواند باعث تشکیل سنگهای بزرگ‌تر و پیچیده‌تر شود. در حالی که عوامل فیزیکوشیمیایی پایه و اساس تشکیل سنگ هستند، عوامل دیگری مانند عفونت، مصرف ناکافی مایعات، رژیم غذایی نامناسب و برخی بیماری‌های زمینه‌ای نیز می‌توانند با تغییر ترکیب ادرار یا اثر بر pH آن، به این مکانیسم‌ها سرعت بخشیده و خطر تشکیل سنگ را به طور قابل توجهی افزایش دهند.