بیماریهای متابولیک زمینهای موثر در سنگ کلیه
بیماریهای متابولیک مختلفی می‌توانند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سنگ کلیه را افزایش دهند. این بیماری‌ها اغلب با تغییر در ترکیب شیمیایی ادرار، مانند افزایش غلظت مواد سنگ‌ساز یا کاهش مواد مهارکننده، راه را برای تشکیل کریستال‌ها هموار می‌کنند. یکی از شایع‌ترین این اختلالات هایپرکلسیوری (Hypercalciuria) است که به معنای دفع بیش از حد کلسیم در ادرار است. این وضعیت می‌تواند ناشی از افزایش جذب کلسیم از روده، نقص در بازجذب کلسیم توسط کلیه یا افزایش تخریب استخوان باشد. هایپرکلسیوری عامل اصلی تشکیل سنگ‌های کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات است.
اختلال متابولیک مهم دیگر هایپراگزالوری (Hyperoxaluria) است که با دفع بیش از حد اگزالات در ادرار مشخص می‌شود. این حالت می‌تواند اولیه (ناشی از نقص‌های ژنتیکی در متابولیسم اگزالات) یا ثانویه (ناشی از افزایش جذب اگزالات از روده، مثلاً در بیماریهای التهابی روده یا جراحی‌های چاقی) باشد. اگزالات به شدت با کلسیم پیوند می‌خورد و کریستال‌های کلسیم اگزالات را تشکیل می‌دهد که بسیار نامحلول هستند و به راحتی به سنگ تبدیل می‌شوند. مدیریت هایپراگزالوری نیازمند رویکردهای درمانی خاصی است که اغلب شامل تغییرات رژیم غذایی و گاهی داروها می‌شود.
هایپراوریسمی (Hyperuricemia)، که به معنای افزایش سطح اسید اوریک در خون است، نیز می‌تواند منجر به تشکیل سنگ‌های اسید اوریک شود. این وضعیت اغلب در بیماران مبتلا به نقرس دیده می‌شود. اسید اوریک اضافی در خون می‌تواند به ادرار راه یابد و اگر ادرار اسیدی باشد (pH پایین)، اسید اوریک کمتر محلول شده و به راحتی کریستالیزه می‌شود. مصرف بالای پروتئین حیوانی و فروکتوز می‌تواند هایپراوریسمی را تشدید کند و زمینه را برای سنگ‌های اسید اوریک فراهم آورد.
در نهایت، سیستینوری (Cystinuria) یک بیماری ژنتیکی نادر است که در آن نقص در بازجذب اسید آمینه سیستین توسط کلیه‌ها باعث می‌شود مقادیر زیادی از آن در ادرار دفع شود. سیستین در آب کم‌محلول است و به سرعت کریستالیزه شده و سنگ‌های سیستین را تشکیل می‌دهد. این سنگ‌ها اغلب بزرگ و عودکننده هستند و مدیریت آنها نیازمند مصرف زیاد مایعات، قلیایی کردن ادرار و گاهی داروهای خاص برای افزایش حلالیت سیستین است. شناسایی و کنترل این بیماریهای متابولیک زمینهای برای پیشگیری از عود سنگ کلیه حیاتی است.